Câncer de mama e risco para o de próstata?

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Câncer de mama aumenta o risco para o de próstata?

Esta é uma questão que por anos tem sido investigada por diferentes pesquisas epidemiológicas sobre o câncer de próstata. Ambos os tumores malignos são afetados diretamente por seus hormônios sexuais, ou seja, o estrógeno ou testosterona. Assim sendo, há muitos anos estes hormônios podem ser usados em algum momento dos seus tratamentos.

De maneira geral, a sua diminuição sanguínea causa morte celular e consequente melhora clínica dos pacientes. Infelizmente, na maior parte das vezes, a melhora é transitória por algum tempo e variável para cada paciente. Neste momento, o câncer se torna resistente a sua supressão (diminuição sanguínea dos hormônios sexuais) e há progressão da doença.

O diagnóstico do câncer de mama na mulher pode causar maior risco para parentes do primeiro grau desenvolverem câncer de próstata. Entretanto, estudos clínicos vem sendo realizados com resultados conflitantes. Ou seja, alguns positivos e outros negativos.

Fatores de risco de câncer de próstata

Os conhecidos fatores de risco para desenvolver câncer de próstata são: história familiar do câncer de próstata, envelhecimento, a raça, ingestão de dieta gordurosa, obesidade, alta de cálcio e além de infecção por HPV/EBV.

Quando há um parente, o risco dobra e com dois ou mais, o risco aumenta de 6 a 11 vezes. Os obesos aumentam a detecção do câncer de próstata de alto risco (1,28). Contudo, diminui o risco do câncer de baixo risco (0,79). Mais ainda, o risco nos negros é considerado o dobro dos homens brancos (caucasianos).

Leia sobre fatores de risco do câncer de próstata em: https://uroweb.org/wp-content/uploads/09-Prostate-Cancer_2017_web.pdf. Saiba mais sobre a detecção precoce do câncer de próstata em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/cancer-de-prostata-novembro-azul-de-2018/

O paciente com história de câncer de mama em parente do primeiro grau aumenta risco de câncer de próstata para

câncer de mama e risco para câncer de próstata1,79. Além disso, o risco de câncer de próstata de alto risco é maior se a idade da paciente com câncer de mama for menor de 50 anos.

Por outro lado, se o paciente tiver filha com câncer de mama, o seu risco aumenta de maneira para 15,26.

Leia este artigo recente em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5955101/pdf/oncotarget-09-23661.pdf

Entenda mais sobre câncer de próstata de alto risco em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/cancer-de-prostata-de-alto-risco/

Qual é o paciente de risco para progressão da doença?

Atualmente, há interesse em realizar diagnostico da doença em portadores de câncer de próstata de risco intermediário e alto risco.

O diagnóstico do câncer de próstata com doença mínima deve ser evitado, pois o paciente fica preocupado por ter um câncer sem tratamento. Mais ainda, para o médico que deve seguí-lo com exames trimestrais. Além disso, em qualquer anormalidade deve-se inclusive repetir a biopsia para averiguar se há progressão local da doença. Este seguimento é oneroso aos cofres públicos e mesmo ao sistema provado de saúde. Além disso, os gastos podem trazem complicações, como infecção local e sistêmica como pode ocorrer após a biopsia de próstata.

Entender o melhor momento para o diagnóstico do câncer de próstata requer conhecimento da doença. Nem sempre realizar o diagnóstico é o melhor para a saúde do paciente.

Paciente com câncer de próstata de baixo risco

Os pacientes de baixo risco são tratados com observação vigilante, ou seja, sem necessidade de realizar um tratamento efetivo. O motivo para esta conduta é que poucas vezes estes pacientes apresentam progressão da doença para colocar em risco suas vidas.

Estes pacientes acompanhados por 10 anos vão apresentar 30-40% de progressão local da doença e aí então devem ser tratados. Desta maneira se evita as possíveis complicações que podem acontecer pelo tratamento realizado, seja pela prostatectomia radical ou radioterapia. Estas complicações podem afetar a qualidade de vida destes pacientes, seja pela disfunção erétil ou incontinência urinária que podem ocorrer. Portanto, reconhecer os riscos para a doença é fundamental para diagnosticar pacientes mais vulneráveis para que a doença apareça. Além disso, se são mais críticos para que a doença possa ameaçar suas vidas.

Câncer de próstata hereditário

Estudos em família mostraram que alguns cânceres de próstata podem ser herdadas como um modelo autossômico dominante. O câncer de próstata familial aparece devido a gene raro com alta penetrância e representa 9% de todo os casos. Recente estudos de associação genômica identificaram pelo menos 100 locus de susceptibilidade associados ao câncer de próstata.

Pacientes com parentes que tiveram câncer de próstata tem risco 3,10 maior que nos controles. Todavia, se tiverem parentes com menos de 60 anos o risco aumenta par 5,15. Assim sendo, tanto pais como irmãos acometidos aumentam o risco de câncer de próstata. Estes dados são conhecidos por outros estudos epidemiológicos. De maneira geral, se diz: “quando há um parente com câncer de próstata, o risco dobra e se tiver com dois ou mais, o risco aumenta de 6 a 11 vezes”.

História familiar de câncer de mama aumenta o risco de câncer de próstata

Paciente com história de câncer de mama em parente do primeiro grau aumenta risco 1,79. Além disso, o risco de câncer de próstata de alto risco aumenta se a idade da paciente for menor que 50 anos. Por outro lado, se o paciente tiver filha com câncer de mama, o risco aumenta de maneira significativa para 15,26.

Saiba mais em recente estudo sobre a influência do câncer de mama e detecção do câncer de próstata em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5955101/pdf/oncotarget-09-23661.pdf

Porque este risco ocorre?

Possivelmente, mutações germinais em genes como HOXB13 e BRCA1 e 2 estão associados a risco aumentado de câncer de próstata. Por isso, a análise genômica direcionada desses genes poderia oferecer opções para identificar famílias de alto risco.

No câncer de próstata e câncer de ovário, a mutação BRCA2 é responsável pela maior parte da doença observada nas famílias com câncer de mama. O BRCA2 é um gene supressor de tumor. Portanto, ele ajuda na reparação dos danos da fita dupla do DNA. Desta forma, desempenha um papel na estabilidade da genética celular. Mutações hereditárias específicas no aumento de BRCA2 aumenta o risco de câncer de mama e de ovário. Tem sido também associada a riscos acrescidos de vários tipos de câncer, como o câncer de próstata.

Seis por cento dos homens com câncer de próstata resistente à castração podem ter mutações germinativas do BRCA2. Estas descobertas sugerem que genes alterados podem aumentar o risco de câncer por mecanismos comuns, como o reparo do DNA. Por isso, estes genes levam a um câncer agressivo. Assim sendo, os genes de suscetibilidade herdados podem causar 5 a 10% de todos os casos de câncer de próstata.

Portanto, estudos estão sendo feito para entender os mecanismos de biologia molecular envolvidos nos diversos tipos de câncer de próstata. Assim, em futuro próximo será possível realizar tratamento personalizado para cada portador da doença.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato gênito-urinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

 

Referência

https://www.mskcc.org/nomograms/prostate/pre_op

https://uroweb.org/guideline/prostate-cancer/#4

Câncer de próstata – Novembro Azul de 2018

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O câncer de próstata é a neoplasia mais diagnosticada nos homens. Neste ano são estimados 68.220 novos casos no Brasil. Ou seja, corresponde a 31,7% dos casos de câncer. A sua cura pode atingir 90-95% desde que a sua detecção seja feita numa fase inicial da doença. A campanha para lembrança dos homens da importância para sua detecção precoce é chamada Novembro Azul. 

Incidência mundial do câncer de próstata

A incidência do câncer de próstata varia muito em diferentes países do mundo. Os países europeus e principalmente do norte da Europa e da América do norte apresentam a maior incidência mundial. Por outro lado, os países asiáticos apresentam a menor incidência, principalmente Japão, China, Índia, Indonésia, Tailândia, etc. Nos EUA ocorrem 118 casos/100.000 habitantes, na Suécia e Canadá ao redor de 97 casos, por 100.000 habitantes. Por outro lado, na China 9,5 casos/100.000 habitantes e na Índia, 4,4 casos/100.000 habitantes. Possivelmente, o fator protetor deve estar relacionado a genética e ao tipo de alimentação do oriental.

Nos EUA em 2018, o câncer de próstata é estimado como o câncer mais incidente

Novembro azul

com 164.690 casos. É precedido pelo câncer de mama, com 268.670 casos, seguido pelo de pulmão e brônquios com 234.030 casos. A primeira causa de morte é o câncer de pulmão e brônquios com 154.050 casos e o de próstata é o sexto com 29.430 casos. Saiba mais em: https://www.cancer.org/

No Brasil ocupa uma posição intermediária na incidência mundial do câncer de próstata, ao redor 60 casos/100.000 habitantes. Os estados com maior incidência são Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Paraná, Santa Catarina e Rio grande do Sul com mais de 77 casos/100.000 habitantes. O câncer de próstata é o mais incidente com 68.200 casos e representa 31,7% dos casos, seguido pelo câncer de pulmão e brônquios com 18.740 casos (8,7%). Saiba mais em: http://www.inca.gov.br/estimativa/2018/

Causa epidemiológicas para a mudança da incidência do câncer de próstata

Um fato intrigante aos epidemiologistas é o que ocorre com a incidência da doença entre os imigrantes. Assim sendo, quando os asiáticos migram para os EUA, a sua incidência aumenta. Mais ainda,  fica igual a do homem branco americano. Mas, como e porque há aumento da incidência do câncer de próstata nestes migrantes?

A resposta deve ser causada por motivadores ambientais, ligados ao clima e a alimentação. A dieta dos norte-americanos é rica em produtos processados, gordurosos e com alto teor calórico. Eles são ingredientes conhecidos para o estímulo a gênese e a proliferação do câncer de próstata. Além disso, são o responsáveis para sua maior agressividade. Os tumores de próstata nos obesos são mais agressivos. Além disso, sabe-se que alimentos processados contém mais defensivos agrícolas e mais conservantes, que devem participar da sua gênese.

O início precoce do câncer de próstata

A detecção do câncer com tamanho maior de 1mm³ em cortes semi-seriados da próstata em autópsia em homens negros, mortos por qualquer causa, com idades de 20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60-69 e 70-79 anos foi de 8%, 11%, 43%, 46%, 72% e 77%, respectivamente. A incidência em brancos segue estes valores próximos aos relatados nos negros. Este estudo foi publicado por Powell et al. na revista Journal of Urology de 2010. Portanto, muitos homens ao morreram têm câncer de próstata incidental que não apresenta risco para suas vidas.

O crescimento benigno da próstata (HPB) inicia por volta de 25 anos de idade. Este crescimento glandular é em parte causado por moléculas de causam proliferação celular, que afetam o componente estromal e glandular da próstata.

Mais além, quando ocorre o câncer surgem mutações nas células glandulares e vão ocorrendo alterações da instabilidade cromossômica, alterações genéticas em bases cromossômicas com ganho e perdas, instabilidade microsatélite e alterações genéticas em genes do DNA para proteínas de reparo. Estima-se que 1 cm³ de câncer de próstata contenha 10 a nona células.

Fatores de risco de câncer de próstata

Os conhecidos fatores de risco são: história familiar do câncer de próstata. Quando há um parente, o risco dobra e com dois ou mais, o risco aumenta de 6 a 11 vezes. Além disso, o câncer de próstata aumenta com o envelhecimento, a raça, sendo que nos negros o risco dobra, ingestão de dieta gordurosa e carne vermelha, alta de cálcio e além de infecção por HPV/EBV. Além disso, paciente com história de câncer de mama em parente do primeiro grau aumenta risco 1,79 e com risco de câncer de próstata agressivo se idade menor que 50 anos. Se o paciente tiver filha com câncer de mama, o risco aumenta para 15,26.

Diagnóstico e planejamento do câncer de próstata

O diagnóstico e planejamento do câncer de próstata é baseada em três pilares: PSA, biopsia de próstata e estadiamento clínico. O estadiamento investiga a extensão da doença local e a distância no organismo, baseado no toque retal e exames de imagem como ultrassom, tomografia e ressonância nuclear magnética, etc. Assim sendo, o entendimento destes fatores pré-operatórios são fundamentais para escolher a melhor estratégia para o planejamento cirúrgico.

O que é o PSA?

O PSA (antígeno prostático específico) é produzida pelas células epiteliais da próstata, órgão específico, mas não-câncer específico. É uma glicoproteína com 33 kDa, calicreina, descoberta por Wang em 1979. O gene KLK-3 localizado no cromossomo 19q13.4 codifica o PSA. Sua função é a liquefação do sêmen. O PSA no sêmen é dosado em mg e no sangue em ng (nanograma, ou seja, 1 ng = 1 x 10-9 g (milionéssimo do g).

O PSA pode passar ao sangue pela membrana celular e sua saída é maior quando ocorre o câncer de próstata. O PSA pode ser dosado no sangue, na urina e no sêmen. Contudo, o mais usado e estudado na literatura é no sangue. A meia vida do PSA é 2,3 dias. Entenda mais sobre o PSA em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/wp-admin/post.php?post=4201&action=edit

Quem deve ser investigado para câncer de próstata?

Segundo a American Cancer Society (ACS):

  • Homens com 50 ou mais anos tem risco médio de câncer de próstata e com esperança de vida de pelo menos mais 10 anos.
  • Homens com idade 45 anos com alto risco de desenvolver câncer de próstata: afro-americanos e homens que têm um parente de 1º grau (pai, irmão ou filho) diagnosticados com câncer de próstata em idade precoce, ou seja, menos de 65 anos de idade.
  • Homens com 40 anos em risco muito elevado: aqueles com mais de um parente de 1º grau que tiveram câncer de próstata em idade precoce.

Além disso, a ACS recomenda atenção conforme o nível do PSA para o seguimento dos homens.

  • Homens com PSA menor que 2,5 ng/mL devem repetir o PSA a cada 2 anos.
  • Homens com PSA é maior ou igual a 2,5 ng/mL, anualmente.

Causas clínicas que aumentam o PSA:

  • Idade aumenta com a idade
  • Ejaculação: abster por 2 dias antes de dosar
  • Trauma prostático: bicicleta com selim estreito
  • Infecção do trato urinário
  • Prostatite
  • Próstata com HPB volumosa
  • Câncer de próstata
  • Uso de testosterona
  • Procedimentos urológicos: cistoscopia, biópsia de próstata, toque retal

Drogas que baixam o PSA, mesmo no portador de câncer de próstata:

  • inibidores da 5-alfa redutase: finasterida (Proscar ou Propecia) ou dutasteride (Avodart).
  • Misturas de ervas: Algumas misturas que são vendidos como suplementos alimentares podem mascarar um alto PSA. O Saw Palmetto não parece afetar o PSA.
  • Obesidade: Tendem a ter níveis de PSA inferiores.
  • Aspirina: Este efeito pode ser maior em não-fumantes.
  • Estatinas: Uso prolongado de drogas redutoras de colesterol, como atorvastatina (Lipitor), rosuvastatina (Crestor) e sinvastatina (Zocor).
  • Diuréticos: hidroclorotiazida.

Detecção do câncer de próstata conforme o valor do PSA

A probabilidade da detecção do câncer de próstata conforme o nível de PSA de 0-4; 4,1-10 e maior que 10 ng/mL é de 15%, 25% e maior que 50%, respectivamente. Portanto, quanto maior o valor do PSA, maior a chance da presença de câncer. Além disso, há piora da agressividade do câncer, ou seja, dos escores de Gleason maior que 7. Entretanto, em torno de 70% dos pacientes diagnosticados com câncer de próstata tem comportamento mais favorável e se tratados em fase precoce, sendo que a sobrevida em 10 anos é maior que 95%.

Risco estimado em 10 anos para detecção do CaP baseado no PSA

O risco estimado em 10 anos para detecção do câncer de próstata baseado no PSA atual do paciente examinado varia conforme o valor do PSA. A chance aumenta com o aumento do PSA. Se de 0-1 ng/mL é de 3,37; de 1,1-1,5 é 14,94 e se maior que 3,1-10 ng/mL é de 38,96. Este estudo pioneiro foi publicado por Gelfond J et al. no Journal of Urology de 2015.

Biopsia de próstata e seus problemas

A biopsia de próstata apresenta alguns problemas que são difíceis para seu entendimento. A biopsia pode detectar uma doença mínima que pode não merecer seu tratamento. A biopsia pode detectar uma doença mínima, por que o fragmento pegou tangencialmente a lesão alvo e o que é pior e mais grave, a biopsia pode não detectar uma doença importante, pois a biopsia não atingiu a lesão primária. Além disso, a biopsia de próstata pode causar infecção do trato urinário e prostatite aguda.

Como com testes de imagem pode-se resolver este problema

A ressonância nuclear magnética multi-paramétrica pode detectar a doença alvo dentro da próstata e suas relações com a cápsula prostática e se há invasão periprostática. Os casos mais importantes são os que o câncer ocorre na zona anterior da próstata, pois não é possível senti-la ao toque retal. Quando a biopsia de próstata é feita pelo ultrassom transretal pode ocorre ainda câncer de próstata em 30-70% e depois da ressonância multi-paramétrica da próstata em 3% dos casos. A grande dificuldade para seu uso é o alto custo e os poucos lugares onde é disponível este exame de imagem no nosso meio. Saiba mais sobre imagem lendo: https://www.drfranciscofonseca.com.br/wp-admin/post.php?post=5283&action=edit

O grande desafio para o diagnóstico precoce do câncer de próstata

Várias metodologias estão sendo pesquisadas para junto do PSA melhorar a detecção do câncer de próstata precoce. A metodologia empregada é avançada e ainda não disponível no arsenal laboratorial, uma vez que são métodos onerosos e que usam exames de biologia molecular. Contudo, o avanço tem sido enorme e em breve poderão ser usados no dia-a-dia. Os exames são medidos com exames do ácido nucléico (DNA), proteínas e metabólitos relacionadas ao aparecimento do câncer de próstata, seja no sangue ou na urina.

Desta maneira, se pode diagnosticar o câncer de próstata em sua fase inicial dentro da glândula, inclusive mostrando a agressividade do câncer em formação.

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Referência

http://www.inca.gov.br/estimativa/2018/

https://www.cancer.org/

https://uroweb.org/guideline/prostate-cancer/#5

http://www.auanet.org/guidelines/mri-of-the-prostate-sop

O que você precisa saber sobre PSA e câncer de próstata

Câncer de próstata de alto risco. O que é?

Hiperplasia benigna da próstata – O que é?

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hiperplasia benigna da próstata (benign prostatic hyperplasia) é o crescimento de uma parte da próstata chamada de zona transicional, localizada ao redor da uretra prostática. Este crescimento se inicia entre os 20-30 anos, principalmente nas glândulas periuretrais, podendo causar a obstrução do fluxo urinário com o envelhecimento.

Isso ocorre de maneira lenta e quase imperceptível ao longo da vida, por isso, a manifestação clínica da doença ocorre geralmente a partir dos 50 anos. Alguns pacientes tem sintomas intensos sem que tenham próstata volumosa, e o inverso também é verdadeiro.

 

1. Sintomashiperplasia benigna da próstata

O principal sintoma é a diminuição do jato urinário (jato fraco), com micções de pequenos volumes em curto intervalo de tempo, e urgência, jato interrompido, esvaziamento incompleto, dificuldade para iniciar o jato urinário e visto mais frequentemente na primeira micção matinal. Além disto, estes sintomas podem ocorrer durante o dia ou a noite. Entretanto, existem períodos de melhora e piora na evolução clínica.

Os sintomas do trato urinário inferior são as queixas que mais afetam a qualidade de vida dos homens, principalmente os sintomas irritativos como urgência urinária e desconforto para urinar). Podem ocorrer sintomas obstrutivos do trato urinário inferior na hipertrofia benigna da próstata, sem que a próstata esteve realmente aumentada.

 

2. Diagnóstico da hiperplasia benigna da próstata

A ultrassonografia do trato urinário e da próstata avalia os rins, a bexiga, o volume da próstata. Certamente é o exame de imagem solicitado pelos médicos para investigação inicial. A urografia excretora, tomografia e ressonância são exames solicitados, se o urologista quiser avaliar uma particularidade específica. Menos frequentemente solicitado, mas as vezes fundamental, a cistouretrografia miccional pode avaliar como se abre a uretra prostática durante a micção e, inclusive, se há estreitamento uretral.

Exames funcionais podem ser solicitados para confirmação da obstrução. O estudo urodinâmico investiga a força da bexiga em relação à obstrução da urina quando passa pela próstata e uretra.

 

3. Tratamento clínico

hiperplasia benigna da próstata inicialmente é tratada com remédios que abrem a prostática e favorecer o esvaziamento ao urinar. São chamados de alfa-bloqueadores. Outros remédios podem diminuir seu volume, e isto ocorre em até 4% dos casos. Saiba mais em: http://www.auanet.org/guidelines/surgical-management-of-lower-urinary-tract-symptoms-attributed-to-benign-prostatic-hyperplasia-(2018)

 

4. Tratamento cirúrgico da hiperplasia benigna da próstata

O mais importante tratamento da hiperplasia benigna da próstata é a ressecção endoscópica da próstata, chamado de padrão ouro. Ela remove da porção da próstata (zona transicional) que obstrui a uretra, no segmento intra-prostático. Entretanto, outras cirurgias para próstata são realizadas com diferentes fontes de energia, tais como vaporização a laser, ressecção com bisturi monopolar e com HoLEP. Saiba mais em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/holmium-laser-para-enucleacao-da-prostata/

 

5. Fatores de risco e prevenção

Existem alguns fatores de risco clínicos e metabólicos que podem ser controlados com um estilo de vida mais saudável, como: sedentarismo, obesidade, diabetes, hipercolesterolemia (colesterol alto), síndrome metabólica, doenças cardiovasculares, uso de álcool e tabaco, inflamações prévias prostáticas e sondagem vesical (risco para estenose da uretra e infecção do trato urinário). Não menos importante, mas significativo, também existem fatores de risco relacionados à idade e à hereditariedade.Estes fatores podem ser minimizados pelo acompanhamento médico e controle das doenças específicas. Além disso, a adoção de hábitos saudáveis, como a prática regular de atividade física e uma alimentação adequada.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

 

Referência

https://uroweb.org/guideline/treatment-of-non-neurogenic-male-luts/

HoLEP – Enucleação da próstata com holmium laser

Hipogonadismo masculino – Principais causas

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Hipogonadismo masculino é causado pela queda dos níveis de testosterona no sangue. Por isso, causa significativa perda na qualidade de vida. Saiba mais sobre hipogonadismo em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/importancia-da-testosterona-na-obesidade/ e  https://www.drfranciscofonseca.com.br/sinais-e-sintomas-do-hipogonadismo-masculino/

Função do escroto

Na maioria dos mamíferos, o testículo está fora do corpo para que a temperatura fique mais baixa que a corporal. Pois isso, no homem, é de 1 a 2 graus Celsius menor que a do corpo para manter a espermatogênese. Isto por que há melhor desempenho das enzimas envolvidas na formação dos espermatozóides e produção de testosterona. Mais de 90% da testosterona circulante é testicular.

O escroto é um órgão especializado para manter a temperatura baixa local. Para isso, o plexo venoso do cordão espermático dissipa calor. O cremaster é um músculo sob controle involuntário que suspende ou baixa o testículo. Com isso, a temperatura local é mantida pelo reflexo cremastérico em relação ao meio ambiente. O escroto possui pouca gordura em sua parede. Além disso, é rico em glândulas sudoríparas para dissipar o calor. Todas estas especializações visam o controle térmico.

Função dos testículos

Além da formação dos espermatozoides, o testículo produz a testosterona. Este hormônio é fundamental para o desenvolvimento da genitália e dos caracteres secundários masculinos. Como todo hormônio age onde houver receptores celulares, agindo em diferentes órgãos do nosso organismo e com enorme impacto parhipogonadismoa funcionalidade orgânica.

Entretanto, ela age por ação direta nos músculos estriados, inclusive no músculo cardíaco, o miocárdio.

Ciclo da produção da testosterona

A produção de testosterona oscila nas 24 horas do dia, mais alta entre 8 e 12 horas e mais baixa entre 20 e 24 horas. É conhecido como ciclo circadiano.

Os idosos oscilam com níveis bem inferior aos adultos jovens. Há oscilações na sua produção da testosterona durante a vida, com aumento no período fetal e neonatal até os 6 meses de vida.

Porém, há queda quase completa durante a infância e aumenta na adolescência. Nesta fase, é responsável pelo desenvolvimento dos caracteres secundários  e pelo estirão do crescimento.

Há aumento da testosterona no final da gestação. Por isso, os testículos descem para o escroto no bebe a termo e na maioria até o terceiro mês.

O envelhecimento causa naturalmente queda da testosterona. O hipogonadismo é definido pela testosterona total menor que 300 ng/dL e/ou testosterona livre menor que 6,5 ng/dL. Desta maneira, o hipogonadismo é visto em 8%, 13%, 19% e 27%, nas faixas etárias de 40-49, 50-59, 60-69, 70-79 anos, respectivamente. Além disso, estima-se que após os 40 anos ocorra queda de 1% ao ano.

O que causa a queda da testosterona no corpo – hipogonadismo

A queda da testosterona causa diminuição da libido, disfunção erétil, dificuldade no orgasmo, das ereções espontâneas noturnas e matinais. Além disso, das características secundárias, diminuição ou ausência da produção de espermatozoides. Saiba mais em: https://uroweb.org/guideline/male-infertility/#5

No estado mental, a sua queda causa diminuição da energia, da vitalidade, do bem estar, fadiga, depressão, letargia. Além disso, redução da motivação, fogachos, diminuição do raciocínio, esquecimento e insônia.

Mais ainda, a sua queda pode acarretar piora do raciocínio nos portadores do mal de Alzheimer ou doença de Parkinson.

A queda da testosterona diminui a densidade óssea, osteopenia ou seja, diminuição de cálcio ósseo, tornando-o mais propensos a fratura. Mais ainda, diminuição da massa e força muscular, incluindo o cardíaco. Além disso, aumenta a gordura corporal, causa ginecomastia, anemia e resistência a insulina.

A testosterona produz leptina, um hormônio controlador do apetite que promove o emagrecimento.

Doenças que podem causar hipogonadismo

Há aumento do hipogonadismo em portadores de diabetes, obesidade, AIDS, insuficiência renal, bronquite, artrite reumatoide, anorexia nervosa e hipotireoidismo. Mais ainda, alcoolismo, doença hepática crônica, doenças agudas, quimioterapia e outras drogas comuns usadas na rotina clínica diária. Saiba mais em:

://drfranciscofonseca.com.br/baixa-testosterona/ https://www.drfranciscofonseca.com.br/baixa-testosterona/

A testosterona baixa ocorre em obesos, doenças sistêmicas graves, ausência dos testículos, criptorquidia ou seja,testículos localizados fora da bolsa, varicocele. Mais ainda, doenças genéticas, desnutrição, doenças neurodegeneraticas, trauma e caxumba.

Saiba mais em: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/varicocele/diagnosis-treatment/drc-20378772

Todavia, medicamentos podem causar queda da testosterona: neurolépticos, tiazídicos, inderal, reserpina, corticoides, cetoconazol, amiodarona. Além desses, fenotiazida, haldol, tricíclicos, iMAO, estatinas em altas doses, maconha, entre outros.

Nunca esqueçam que todo medicamento pode ter efeitos colaterais individuais e pode ser a causa da queixa clínica.

Testosterona e obesidade e síndrome metabólica

O hipogonadismo masculino tem relação direta com a obesidade e a síndrome metabólica, com repercussões negativas para múltiplos órgãos. Assim, a presença de três dos cinco fatores a definem:

  • anormalidade da glicemia/resistência insulínica,
  • aumento da circunferência abdominal/IMC (gordura visceral),
  • elevação da pressão sanguínea,
  • elevação dos triglicérides e
  • diminuição do HDL colesterol.

O hipogonadismo prediz a diabetes e maior risco para doenças cardiocirculatórias

A baixa da testosterona aumenta a mortalidade. Porém, a reposição da testosterona melhora a sobrevida de forma significativa. Assim, o tratamento com medicamentos aumentar e melhorar a qualidade de vida, incluindo a condição física e mental. Saiba mais em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/baixa-testosterona/

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

 

Referência

https://uroweb.org/guideline/male-infertility/#5

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/varicocele/diagnosis-treatment/drc-20378772

Cálculo Renal – Conheça os principais tipos

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O diagnóstico do tipo de cálculo renal é importante para o planejamento do tratamento do paciente portador de litíase renal (kidney lithiasis). Por isso, devem ser tomadas medidas preventivas para que não ocorra a recorrência da doença. Ao diagnóstico inicial, muitos pacientes já possuem outros cálculos dentro dos rins, no chamado sistema coletor urinário. Portanto, estes pacientes poderão apresentar futuras crises de cólica nefrética – nephretic colic (cólica renal).

Nunca esquecer que a maioria dos portadores de cálculos renais não apresentam doença renal e sim, uma doença metabólica que causa a formação de cálculos renais.

A dor ocorre durante a expulsão do cálculo pelo uréter, ou seja, órgão que conduz a urina dos rins a bexiga. Portanto, raramente é causada quando o cálculo renal esta dentro do rim. Somente quem teve uma cólica nefrética pode saber o quanto doe para expulsar um cálculo renal. Portanto, reconhecer os fatores de risco para evitar sua recidiva é absolutamente importante ao paciente. Você precisa saber.

Cabe ao médico especialista procurar esclarecer sua composição. Desta maneira, as medidas clínicas poderão ajudá-lo na sua profilaxia, ou seja, para impedir a formação de outros cálculos renais.

A doença na maioria das vezes não é uma doença renal e sim, metabólica. Com isso, quero dizer que são produtos finais do metabolismo que são excretados pela urina que favorecem sua formação. Entenda mais sobre cálculo renal em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/pedra-no-rim-entenda-mais/ e https://www.drfranciscofonseca.com.br/e-possivel-prevenir-pedra-nos-rins/

Tipos de cálculos renais
cálculo renal

Há vários tipos de cálculos e por isso, são dependentes da sua constituição química.

Cálculos que contém cálcio:

  • oxalato de cálcio monohidratado, dihidratado hexahidatado (menos duros que os monohidratados) e carbonato de cálcio.

Cálculos que contenham fosfato:

  • magnésio amônio fosfato, fosfato de cálcio básico, cálcio hidroxil fosfato, carbonato apatita fosfato e cálcio hidrogênio fosfato

Cálculos de ácido úrico e urato:

  • ácido úrico, ácido úrico dihidratado e amônio urato

Cálculos de origem genética:

  • cistina, xantina e 2,8-dihidroxiadenina

Cálculo por uso de drogas:

  • indinavir (droga que era usada no tratamento do HIV), sulfonamida e claritomicina

Cálculos renais mistos

A sua composição do cálculo renal se relaciona com a sua identificação pelos meios de imagem. assim, os cálculos que contém cálcio são radiopacos, os de fosfato são pobremente radiopacos (e cistina) e os genéticos/por drogas são radiotransparentes na radiografia simples.

Todavia, a tomografia computadorizada apenas não identifica os cálculos de indinavir, ou seja, droga antiga que era usada no tratamento do aids, no sistema excretor urinário. A tomografia é o exame reconhecido como padrão ouro e deve ser feito sem contraste na emergência.

Fatores de risco do cálculo renal

Os fatores de risco relacionados ao paciente são classificados em:

  • hereditário,
  • adquirido,
  • anatômico
  • e metabólico.

A sua pesquisa é baseada na análise do cálculo após sua eliminação, exames do sangue e da urina colhida durante 24 horas. Por isso, são imprescindível para planejamento das estratégias de prevenção.

Os produtos metabólicos gerados no organismo produzem o ambiente relacionado a formação do cálculo, predispondo portanto a cristalização inicial do cálculo renal. Assim, estes elementos eliminados na urina em maior concentração na urina predispõem a sua gênese.

Fatores de risco urinários:

  1. baixo volume urinário (pacientes que vivem desidratados),
  2. persistência do pH urinário ácido ou alcalino,
  3. hipercalciúria,
  4. hiperoxalatúria,
  5. hiperuricosúria,
  6. hipocitratúria
  7. hipomagnesúria.

O estilo de vida e alimentação estão diretamente relacionadas a formação dos cálculos:

  1. obesidade-diabetes e síndrome metabólicametabolic syndrome (hipertensão arterial, glicemia, triglicérides elevados, HDL baixo (homens menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 50mg/dl) e obesidade central (circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem)
  2. diminuição do volume de água ingerida/desidratação,
  3. dieta pobre em fibras,
  4. dieta rica em proteína,
  5. dieta rica em sal,
  6. dieta rica em carbohidrato,
  7. dieta rica em oxalato, alto/baixo consumo de cálcio, estresse e vida sedentária.

Beber água para profilaxia

Nosso país tropical deve-se beber normalmente mais água do que refere os Guidelines das sociedade urológicas. Dizem que se deve beber 2,5 litros. Assim, deve-se beber água para que toda micção a urina apresente uma coloração amarelo clara, indicando que o organismo está bem hidratado. Portanto, o parâmetro para boa hidratação é estar urinando claro. Saiba mais em: https://uroweb.org/guideline/urolithiasis/#3

Quem tem cálculo renal deve urinar uma urina clara, se não estiver clara o paciente deve beber mais água para se hidratar. Isto reduz 20% das recidivas.

Finalizando, a identificação dos fatores de risco dos pacientes são fundamentais para que possamos planejar o tratamento para impedir a recidiva dos cálculos renais, ou seja sua prevenção do cálculo renal (prevention). Saiba mais em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/prevencao-do-calculo-renal/ https://www.drfranciscofonseca.com.br/tag/dieta-para-calculo-renal/

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

 

Referência

https://uroweb.org/guideline/urolithiasis/#3

https://www.drfranciscofonseca.com.br/tag/dieta-para-calculo-renal/

 

Retenção urinária – Entenda o tratamento

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A técnica de sondagem vesical em pacientes com retenção urinária pode ser visto na internet em vários vídeos. Por esta razão não vou me deter neste aspectos. Assim, vou descrever aspectos pouco relatados da sondagem vesical, seja de demora ou de alívio e do cateterismo limpo.

A retenção urinária é a mais comum das emergências médicas urológicas, mas rara nas mulheres.

Princípio básico: sondar apenas por absoluta necessidade e removê-la o mais rápido possível!

retenção urinária
retenção urinária

Alguns casos são repugnantes. Pacientes perambulando sondados em hospitais a procura de tratamento. Um cenário real da falência do sistema de saúde nacional. 

Quantos não são os brasileiros que vivem ou viveram esta tragédia!

Pacientes com doenças benignas, simples de serem tratados no estado atual do conhecimento e da tecnologia. Eles evoluem ao extremo da descompensação miccional, quando apresentam retenção urinária. Simplesmente não conseguem urinar e sofrem dor insuportável, onde somente a sondagem vesical pode aliviá-los.

Idosos, portadores de hipertrofia prostática benigna podem viver sondados por meses a procura de solução.

Definições de retenção urinária

Retenção aguda é definida como bexiga dolorosa, palpável ou percutível, quando o paciente é incapaz de urinar.

Retenção crônica é definida como uma bexiga não dolorosa, que permanece palpável ou percutível após o paciente ter urinado. Tais pacientes podem ser incontinentes, chamada de incontinência urinária paradoxal. Saiba mais em: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4275616/mod_resource/content/4/t%C3%A9cnica%20CVD%20justificada.pdf

Cuidados após a descompressão da sondagem vesical

Deve-se esvaziar a bexiga lentamente para se evitar hematúria (sangramento) e hipotensão transitória. Os pacientes com retenção urinária aguda chegam no pronto atendimento com hipertensão arterial causado pela dor. Após a sondagem, estes pacientes  chegam a dormir durante a sondagem vesical. Todavia, deve-se esvaziar a bexiga lentamente, pelo risco de hematúria.

Os com retenção crônica podem apresentar insuficiência renal e após a sondagem apresentam poliúria. Portanto, drenam alto volume urinário por dias. Nestes pacientes deve-se monitorar a função renal e distúrbio hidro-eletrolítico. Nesta fase, se descuidados podem descompensar rapidamente e inclusive morrer.

Qualquer homem pode sofrer obstrução uretral pela próstata, pois esta passa por dentro dela. A próstata começa o crescimento de glândulas periuretrais ao redor da uretra, a partir dos 25 anos. A bexiga se adapta as condições obstrutivas por anos e qualquer evento para causar a retenção urinária.

O envelhecimento danifica o músculo da bexiga, o detrussor, causando seu espessamento e diminuição da sua capacidade. Os pacientes relatam que o jato vem diminuindo e as micções noturnas aumentado por anos. Por isso, é uma doença silenciosa e de caráter crônico. Alguns estão tão acostumados com sua micção, que dizem que urinam bem. Uma anamnese mais meticulosa revela que a doença já estava instalada há meses ou anos.

Um caso clínico

Uma vez recebi um paciente de 82 anos em cadeira de rodas com suas netas para consulta. Minha última consulta do dia. Quando perguntei há quanto tempo o paciente está sondada, me responderam 1,2 anos, doutor. Não acreditei e perguntei o motivo. Não souberam me responder, mas falaram que troca sonda a cada mês. Ao examiná-lo, a sua próstata era volumosa, em torno de 80 gramas. Havia nódulo endurecido ao toque. Fiquei perplexo e resolvi dar um basta na situação limitadora da sua liberdade. É inadmissível uma pessoa viver pressa a uma sonda por mais de 1 ano.

O paciente era colaborativo e suas netas envolvidas pelo seu sofrimento. Virei para elas e disse: “posso remover esta sonda e ele sai sem sonda”. Contudo, para dar certo, preciso que vocês me ajudem a resolver o problema. Vocês podem colaborar? Prontamente disseram sim, mas não entendiam o que faria. Removi a sonda e passei a ensinar como fariam cateterismo intermitente. Usariam uma sonda de alívio e a passariam 3 a 4 vezes por dia, conforme o paciente referisse bexiga cheia. Expliquei que precisariam realizá-la de forma limpa, com higiene normal do pênis. Passariam com uma previa anestesia local, xilocaína geleia. Demostrei e entenderam. E assim, tudo deu certo. Pedi urina I, cultura e antibiograma pois sabia era portador de infecção do trato urinário. Sua urina era turva e odor forte. No dia seguinte, após colher urina, iniciaria  bacteriostático.

Sua evolução

O paciente já se sentia melhor dias após, com urina clara. Contudo, ainda precisa do auto-cateterismo. Desde a retirada da sonda iniciei remédios para abrir a próstata e diminuí-la. O alfa-bloqueador aumenta em 50% a chance de sucesso após retirar a sonda. O inibidor da 5 alfa-redutase diminui o volume da próstata, porém com efeito tardio. Em dez dias, o paciente já conseguia urinar, mas com certa dificuldade. Os exames de imagem confirmaram próstata volumosa e rins preservados. Seu PSA era de 12 ng/mL. O paciente era portador de hipertrofia benigna da próstata e a biopsia confirmou adenocarcinoma. Porém, sem ter propagado aos ossos e gânglios pélvicos.

O paciente recebeu 3 doses trimestrais subcutânea de inibidores da testosterona. O PSA para menos que 1ng/mL. Houve redução do volume prostático. Passados mais de 5 anos, o paciente usa apenas alfa-bloqueador. Voltou para sua casa, ao convívio de sua esposa em Minas Gerais depois de 2 meses. Recebo seu exames de controles trazidos por suas netas 2 a 3 vezes por ano. Atualmente, o paciente urina espontaneamente com jato urinário bom, sem desconforto e acorda uma vez a noite.

Outro caso clínico

Os médicos ao longo da sua jornada vivenciam casos clínicos marcantes. Eles sevem de reflexão e ensinamentos. Outro paciente que pude acompanhar aconteceu na minha residência. Ele vivia em uma cidade pequena no sertão da Bahia. A sua história pregressa relatava que certa noite teve retenção urinária. Foi levado ao posto de saúde e lá passaram uma sonda de alívio. Assim, resolveu sua dor.

Não me lembro como, se o ensinaram ou se o mesmo aprendeu a técnica. A verdade é que passou 5 anos realizando auto-cateterismo. Como estava cansado desta tarefa veio para São Paulo resolver o problema. Ao exame, a próstata era enorme e confirmada pelo ultrassom. A próstata pesou após a cirurgia, nada mais, nada menos que 760g! Foi a maior próstata que vi na minha vida. Mas o que aconteceu para tal crescimento? Os anos de sondagem propiciaram que a próstata adenomatosa crescesse sem parar. Imaginem só quanto sofrimento vivido por este cidadão. O mais interessante foi saber que usava a mesma sonda uretral. ela era por semanas deixada imersa em álcool.

Complicações da retenção urinária

O crescimento da próstata sempre ocorreu entre homens e muitos entraram em retenção. Assim, muitos morreram deste mal por séculos. A dor pode causar choque neurogênico pois a dor extrema pode abrir a microcirculação periférica. A infecçãose propaga aos rins e pode evoluir para septicemia ou seja, infecção que invade o sistema vascular. Além disso, ruptura da bexiga com saída da urina para a cavidade abdominal, e etc.

A retenção urinária não é coisa nova e hoje ocorre mais porque longevidade. Há relatos que os chineses há mais de 2 mil anos usavam bambus finos para realizar cateterismo uretral.  Desta maneira, esvaziavam a bexiga. Dá para imaginar o que isto doía. Porém, era a solução para aliviar a dor da retenção urinária aguda. Atualmente, de certa forma, os pacientes mais pobre do terceiro mundo ainda vivem na idade da pedra.

Um paciente que viveu esta situação clínica pode ter sua saúde piorada de uma maneira irreparável.

Complicações da sondagem

  • Pode ocorrer várias infecção do trato urinário, inclusive nos rins, causando lesão dos néfrons, unidade que produz a urina.
  • Pode evoluir com insuficiência renal e necessidade de diálise para manutenção da sua vida.
  • Conforme a bactéria que cause infecção do trato urinário pode formar cálculo na bexiga.
  • Os antibióticos não esterilizam a urina, pois a sonda é um corpo estranho e abriga na sua superfície bactérias, biofilme.
  • O ambiente infectado causa dano crônico a uretra causando estreitamento, que muitas vezes são irreparáveis.
  • As trocas mensais da sonda neste ambiente infectado deixa a uretra inflamada. É vulnerável a danos, podendo ocorrer pela fragilidade ou má técnica de cateterismo, trauma uretral, um falso trajeto.
  • A uretra cronicamente infectada pode causar estenose uretral, fistulas, abscesso e septicemia, invasão sanguínea das bactérias.
  • A longa permanência gerar câncer na bexiga. A infecção crônica muda o epitélio da bexiga, transformando-o em epitélio como a pele. Desta maneira, causa do carcinoma espinho-celular, muito agressivo. Em média ocorre em 7 anos de sondagem. Por isso, é visto em paraplégicos, portadores de bexiga neurogênica.

Portanto, uma sondagem de demora deve ter um limite para sua permanência. O paciente não pode viver sondado para sempre.

Sondagem em ambiente hospitalar

Estima-se que 15-25% dos pacientes internados usem sondagem vesical durante sua internação. A sondagem vesical é procedimento que é realizada com indicação bem definida. Deve-se remover a sonda o mais rápido possível para evitar contaminação e consequente, infecção do trato urinário. Assim, desconectar a sonda do coletor só por absoluta necessidde. A contaminação causada por cuidadores ocorre em 60% dos casos. Idosos, imunodeprimidos, diabéticos e mulheres são as maiores vítimas. A sonda de silicone é mais resistente a infecção, mas estão contaminadas em 5 dias do cateterismo. Portanto, o dobro da sonda de látex.

A anestesia raquidiana ou peridural, sem cateterização vesical em cirurgia deve-se redobrar a atenção no pós-operatório imediato.  Toda equipe médica e de enfermagem devem ficar atentas. Normalmente a pessoa sente vontade de urinar pelo enchimento vesical ao atingir sua plenitude. Após uma cirurgia, com o  paciente anestesiado ocorre bloqueio nervoso e por consequência muscular. Com isto, não há consciência da bexiga. Desta maneira, o paciente não expressa desejo de urinar. Tal situação, pode causar dano irreparável ao sistema motor e sensitivo da bexiga. Por isso, causa dano neurológico, a bexiga neurogênica por hiperdistensão vesical.

Um caso clínico

Uma vez acompanhei uma parturiente no pós-operatório ficou com bexigoma por mais de 24 hs. Por consequência, desenvolveu bexiga neurogênica. Vejam o tamanho do desastre! A retenção urinária após cesareana ocorre em 23 a 28%. O cateterismo de alívio intermitente pode ser a solução. Se o dano neurológico for extenso, será permanente na vida. Uma bexiga cheia pode causar dano vascular isquêmico na parede da bexiga. Isto afeta o músculo detrussor e as terminações nervosas, causando dano irreparável.

Uma pessoa que tenha retenção urinária aguda não precisa necessariamente ser tratado com sonda vesical de demora. O médico precisa saber das suas condições miccionais prévias, avaliando a história da obstrução infra-vesical. Os urologistas usam um escore para mensurar a situação obstrutiva do paciente. São os sinais e sintomas do hábito miccional do trato urinário inferior (LUTS). Baseado nisso, tomam a melhor conduta.

Retenção urinária aguda

A obstrução aguda de urina se passar do limite suportável, mesmo em jovem, é causa de retenção urinária. Nos jovens, a maior causa é o uso abusivo de bebidas alcoólicas. Assim, ela causa sonolência e por serem diuréticas enchem a bexiga rapidamente. Deve-se passar sonda de alivio e observar as micções seguintes para a conduta final.

No paciente idoso que vinha urinando regularmente, sem grande desconforto o mesmo pode ser feito. Entretanto, se seus sintomas são mais graves, deve receber sonda de demora e ser encaminhado ao urologista. No paciente do primeiro caso se trata com medicamentos: antibiótico se para infecção do trato urinário, remédios que melhorem o jato e/ou diminuíam a próstata. No segundo, a solução pode ser a desobstrução por cirurgia. Alguns pacientes podem ser tratados com cateterismo limpo intermitente por alguns dias, evitando-se a sonda de demora.

Vários fatores de risco podem inibir a micção do paciente:

  1. O repouso no leito afeta a micção negativamente. Urinar na posição supina e lateral diminuem o fluxo urinário.
  2. Falta de privacidade.
  3. Dor, ansiedade e estresse aumentam a estimulação simpática, relaxando a bexiga e contraindo o esfíncter.
  4. Drogas. Muitos medicamentos interferem com a função da bexiga. Os opióides reduzem o tonus do detrusor, diminuindo a sensação da bexiga (desejo) e por isso, inibe o reflexo de micção.
  5. Os anticolinérgicos como a atropina inibem a contração e causam hipotonia da bexiga. Simpaticomiméticos, tais como a epinefrina, relaxam a bexiga e inibem a micção por contração do esfíncter interno. Estas duas classes de medicamentos são as drogas mais frequentes para causar retenção urinária. Várias outras classes de medicamentos podem precipitar esta ocorrência, como antidepressivos, antiarrítmicos, antiparkinson, antipsicóticos, anti-histamínicos, anti-hipertensivos, relaxantes musculares e outros.
  6. A anestesia afeta a micção de várias maneiras. Anestésicos gerais causam atonia da bexiga por interferir com a regulação autonômica do tônus do detrusor.
  7. Sedativos-hipnóticos e anestésicos voláteis suprimem a contração do detrussor e o reflexo da micção,
  8. Assim como o bloqueio de anestésicos espinhais e epidurais.
  9. Fluidos intravenosos. A infusão excessiva pode causar rápida produção urinária e subsequente, distensão excessiva da bexiga.

Distensão da bexiga

Quando a bexiga excede sua capacidade máxima normal de 400-600 ml, a micção torna-se cada vez mais difícil. Por isso, quanto maior o volume da bexiga, maior é a redução da contractilidade da bexiga. Para alguns causa retenção urinária transitória. Pode necessitar de um ou alguns cateterismos intermitentes antes da bexiga recuperar sua capacidade. Contudo, se a bexiga se distende por longo tempo, o músculo pode ser permanentemente danificado e perder sua capacidade funcional.

Fisiopatologia

A sobre-distensão da bexiga produz alongamento do detrussor, resultando em contratilidade reduzida. Alongamento muscular por mais de 3 horas prejudica a função da bexiga rapidamente.

Vários estudos têm apontado que a isquemia e os radicais livres desempenham papel importante na patofisiologia da distensão da bexiga. Por isso, são fatores que contribuem para a disfunção da bexiga.

Contra-indicações absolutas da sondagem vesical

Nunca passar sonda vesical em um paciente com politrauma que apresente uretrorragia ou seja, saída de sangue pelo meato uretral. Geralmente eles apresentam equimoses e hematomas no pênis ou períneo. Neles não sabemos o que está ocorrendo com a uretra. Por isso, precisa-se realizar o diagnóstico uretral antes do cateterismo.

Portanto, se for passada sonda, pode-se transformar trauma uretral parcial em total. Assim,  pode piorar causar falso trajeto pela sondagem. Além disso, contaminar o leito cruento da uretra rompida. Deve-se investigar a lesão uretral com uretrocistografia retrógrada antes da sondagem. Ela faz o diagnóstico da lesão. Com isso, o urologista toma a conduta apropriada para a possível sondagem vesical. Em alguns casos, a cistostomia, ou seja sondagem vesical por via abdominal, deve ser a conduta inicial. Desta maneira, evitando-se a manipulação uretral e piora do seu dano.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

Referência

https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4275616/mod_resource/content/4/t%C3%A9cnica%20CVD%20justificada.pdf

https://www.drfranciscofonseca.com.br/cuidados-no-pre-e-pos-operatorio-da-prostatectomia-radical/

https://www.drfranciscofonseca.com.br/cuidados-no-pre-e-pos-operatorio-da-cirurgia-endoscopica-da-prostata-rtu-de-prostata-2/

Câncer de pelve renal e ureter

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Carcinoma urotelial do trato urinário superior é neoplasia rara. Os tumores uroteliais do trato urinário superior (upper urinary tract) primários são definidos como neoplasias localizadas do pequeno cálice na pelve renal até o ureter. Entretanto, após seu tratamento, o carcinoma urotelial pode recorrer em todo urotélio, com tendência a multifocalidade, principalmente os da pelve renal. Este carcinoma é causado pela exposição aos carcinógenos excretados ou ativados por enzimas hidrolizadoras na urina. Correspondem a 5-10% dos tumores uroteliais, sendo os pielocaliciais mais comuns que os ureterais e podem estar associados a várias síndromes familiares.

Em 90% dos casos são carcinomas urotelias, 8% espinocelulares (associados a infecção crônica e cálculo e geralmente invasivos) e a raros adenocarcinomas. Por isso, o prognóstico está relacionado ao estádio e grau do tumor, mas outros fatores patológicos corroboram no planejamento do tratamento, prognóstico e seguimento. Ao diagnóstico, 60% são invasivos e a incidência de metástase linfonodal varia de 30-40% dos casos. Portanto, o uso mais frequente dos métodos de imagem e da endoscopia têm provocado o seu diagnóstico em estádios menos avançados.

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carcinoma urotelial
  1. Epidemiologia

O pico de incidência dos carcinomas uroteliais do trato urinário superior está entre 70-80 anos, sendo raro antes dos 40, três vezes mais frequentes nos homens e sem predileção ao lado.

De 80-90% dos carcinomas uroteliais do TUS são esporádicos e de 10-20% podem estar ligados ao carcinoma colorretal hereditário não-polipose (HNPCC).

Em 13-17% dos casos, o câncer de bexiga é concomitante a neoplasia no tumores do trato superior e em menos de 3% são sincrônicos e bilaterais.

Os portadores de neoplasia primária do tumores do trato urinário superior evoluem com câncer de bexiga de 22-47% e no trato urinário contralateral 2-6%.

Nos EUA, ocorre 1 caso novo em 100.000 habitantes/ano. No entanto, estas taxas variam pela exposição a carcinógenos na população mundial.

Epidemiologia

A epidemiologia dos tumores do trato urinário superior é similar a do câncer de bexiga e os fatores de risco incluem: tabagismo (smoking) (2,5-7 vezes maior que nos não-fumantes), exposição a produtos químicos (tintas, petróleo, plásticos, borracha e couro), irritação crônica (cálculo e infecção), abuso de analgésicos contendo fenacetina, nefropatia endêmica nos países Bálcãs, nefropatia da erva chinesa, exposição a ciclofosfamida e ao arsênico. Por isso, o risco diminui em ex-fumantes, mas com risco de 2 vezes em relação a não-fumantes.

A nefropatia secundária ao abuso fenacetina causa insuficiência renal por necrose papilar, capiloesclerose (aumento da membrana basal é patognomônico) e tumores do trato urinário superior. A necrose papilar e o consumo de fenacetinas parecem ser fatores independentes e aumentam o risco se associadas. Cada uma apresenta risco relativo de 6,9 e 3,6; respectivamente, mas juntas aumentam o risco 20 vezes. Nas regiões onde ainda se usa fenacetina, a incidência de tumores do tumores do trato urinário superior pode representar até 24%, com risco relativo que varia de 2,4-12 vezes e a relação masculino-feminino e a média de idade na apresentação é cinco anos menor. Tumores associados a fenacetina quase desapareceram após ser banida em alguns países em 1970.

Doenças raras relacionada ao carcinoma do TUS

A maior incidência mundial do carcinoma urotelial do tumores do trato urinário superior ocorre nos países Bálcãs, principalmente nas áreas rurais, com 40% de todas as neoplasias renais e vem diminuindo nos últimos anos. O risco de tumores do tumores do trato urinário superior é 100-200 vezes maior, mas curiosamente, o risco do câncer de bexiga não se altera. Como na nefropatia por uso de analgésicos, também na nefropatia dos Bálcãs pode ocorrer bilateralidade e múltiplos tumores. São mais comumente diagnosticados entre as 3a. e 5a. décadas de vida e a incidência de tumores bilaterais é cerca de 10%. A etiologia é desconhecida, mas pode estar associada à silicatos na água e/ou toxinas fúngicas de alimentos consumidos, como ocratoxina A.

Recentes estudos revelaram que o ácido aristolóquico contido na Aristolochia fangchi e A. clematis é o principal carcinógeno. O derivado do ácido aristolóquico, a dA-aristolactam causa uma mutação no gene p53 no códon 139 e ocorre principalmente em pacientes com nefropatia das ervas chinesas ou endémica dos Bálcãs. A nefropatia da erva chinesa está associada a neoplasias do tumores do trato urinário superior em 90% dos casos.

Doença de Blackfoot

Blackfoot disease é uma doença vascular periférica, devido à exposição crônica ao arsênico. É endêmica em Taiwan e com alta incidência de insuficiência renal e tumor do tumores do trato urinário superior. A causa pode estar relacionada à ingestão de água de poço. Pacientes expostos apresentam sobrevida em 5 anos de 58,7% e os não-expostos de 72,4%.

Várias síndromes familiares estão associadas aos tumores do tumores do trato urinário superior, como o carcinoma não-polipóide colorretal hereditário (síndrome de Lynch II e síndrome de Muir-Torre). A síndrome de Lynch II é caracterizada pelo desenvolvimento precoce de tumores colônicos (sem polipose) e extracolônicas, incluindo os carcinomas uroteliais do trato superior. Estes tumores ocorrem em pacientes mais jovens, com média de 55 anos, mais de 22 vezes que na população geral e as mulheres são mais afetadas. O aconselhamento genético é importante para conhecer o risco de doença símile entre seus familiares.

Classificação histológica

A classificação dos tumores do trato urinário superior são similares aos câncer de bexiga. O aspecto endoscópico é semelhante aos carcinomas uroteliais papilíferos não-músculo invasivos, carcinoma in situ e os invasivos. As variantes descritas nos câncer de bexiga são identificadas aos tumores do trato urinário superior e sempre o carcinoma alto grau apresenta pior prognóstico do que o urotelial puro. As variantes estão presentes em aproximadamente 25% dos casos e são elas: micropapilar, plasmocitóide, carcinoma de células pequenas (neuroendócrino) ou variantes linfoepiteliais. O carcinoma urotelial do trato urinário superior com histologia pura não-urotelial é uma exceção. O de células escamosas do trato urinário superior representa menos de 10%, entretanto, é raro no ureter e pode estar associado a doenças inflamatórias e infecciosas crônicas decorrentes de urolitíase.

Grau tumoral

A classificação da OMS considera dados histológicos para distinguir tumores não-invasivos: carcinoma urotelial papilar de baixo potencial maligno, carcinomas de baixo grau e alto grau. Raros tumores de baixo potencial maligno são vistos no tumores do trato urinário superior.

Estadiamento dos tumores do TUS pelo sistema TNM (2009), da União Internacional Contra o Câncer (UICC).

O tumor primário é classificado em TX: Tumor primário não pode ser avaliado; T0: Sem evidência do tumor primário; Ta: Carcinoma urotelial papilífero não invasivo; Tis: Carcinoma in situ: “tumor plano”; T1: Carcinoma papilífero invade o tecido conjuntivo subepitelial; T2: Tumor invade a camada muscular; T3: (Tumor da pelve renal) Tumor invade além da muscular até a gordura peripelvis ou parênquima renal (Ureter) Tumor invade a gordura peri ureteral; T4: Tumor invade órgãos adjacentes, ou invade rim com comprometimento da gordura perinefrética

Os linfonodos regionais em NX: Linfonodos não podem ser avaliados; N0: Ausência de metástase em linfonodo regional; N1: Metástase, em um único linfonodo, com 2 cm ou menos em sua maior dimensão; N2: Metástase, em um único linfonodo, com mais de 2 cm até 5 cm em sua maior dimensão, ou em múltiplos linfonodos, nenhum com mais de 5 cm em sua maior dimensão; N3: Metástase, em linfonodo com mais de 5 cm em sua maior dimensão. A metástase distante em MX: Metástase distante não pode ser avaliada; M0: Ausência de metástase distante; M1: Metástase distante

2.3       Diagnóstico

O sinal mais frequente da presença de carcinoma uroteliais do trato urinário superior é a hematúria, seja macro ou microscópica e ocorre em 60-80% dos pacientes. A dor no flanco ocorre em 20-40% e massa lombar palpável em 10-20%. A dor pode ser leve e crônica, sendo secundária a obstrução gradual das vias excretoras, causando hidronefrose (Hydronephrosis); ou pode ser intensa e aguda, mimetizando cólica renal, geralmente causada por obstrução por coágulos. Até 15% dos pacientes são assintomáticos e diagnosticados por exames de imagens indicados por razões diversas. Contudo, mais raramente, podem ocorrer sinais e sintomas de doença neoplásica avançada.

2.3.1    Exames de imagem

A urografia excretora pode detectar alterações no sistema pielocalicial, mostrando distorções, obstrução e falhas de enchimento causada pelo carcinoma urotelial. Entretanto, a tomografia computadorizada (computed tomography) (TC) é o exame padrão ouro para o diagnóstico. A sensibilidade da TC pode chegar a 96%, com especificidade de 99% para lesões papilíferas entre 5-10mm. Entretanto, lesões menores que 5mm ou CIS geralmente não são visualizadas. A TC e/ou ressonância avaliam os linfonodos, mas os resultados são modestos se menores que 1 cm. Além disso, avaliam metástases viscerais, esqueléticas e a funcionalidade do rim contralateral.

Em pacientes com diagnóstico incerto, a ureteroscopia e pielografia melhoram sua avaliação. A obstrução é sinal de doença avançada e confere prognóstico mais reservado para evolução da doença. A doença pode em raros casos, principalmente em herança familial, ter apresentação bilateral e merecer conduta conservadora.

2.3.2    Ureteroscopia com biópsia

Os avanços técnicos introduziram os ureteroscópios de pequeno calibre e flexíveis, facilitando o acesso aos cálices em pacientes com suspeita e sem diagnóstico pelos exames de imagem. A acurácia do diagnóstico aumentou de 75% com uso da urografia excretora para 85-90% com a ureteroscopia. Há boa correlação histológica (78% a 92%) entre a biópsia e espécime pós-nefroureterectomia. A aparência da lesão na ureteroscopia se correlaciona com grau e estádio do tumor em apenas 70% dos casos. Entre os tumores de baixo grau na biópsia, 85% a 100% são não-invasivos; entre os tumores de alto, 60% a 90% são invasivos. A ureteroscopia flexível é fundamental para preservação renal.

2.3.3    Citologia oncótica urinária

Citologia oncótica urinária deve ser realizada antes da pielografia, pois o contraste pode deteriorar o espécime. Portanto, é útil no diagnóstico, principalmente se associada a exames de imagem. Em geral, a sensibilidade da citologia depende do grau do tumor e varia de 20% para tumores de baixo grau até 75% nos de alto. Quando a citologia é incorporada a exames de imagem e ureteroscopia com biopsia, o valor preditivo positivo de doença não-órgão confinado chega a 73% quando três variáveis são alteradas (hidronefrose, tumor de alto grau e citologia positiva). A citologia oncótica é essencial no acompanhamento de pacientes submetidos a ressecção com preservação renal pelas altas taxas de recorrência. Após nefroureterectomia, a citologia ajuda no diagnóstico de recidivas vesicais, podendo chegar a 50% e de tumores contralaterais, que ocorre de 2-4%.

2.3.4    Fatores prognósticos

Pacientes mais idosos apresentam doença mais avançada, com pior SCE e relacionada ao grau mais indiferenciado do carcinoma urotelial. O sexo não tem influencia na SCE, mas o IMC >30 é preditor independente de pior SCE. Portanto, o estadiamento é o fator prognóstico de sobrevida mais importante e piora à medida que aumenta. A diminuição mais significativa ocorre em pacientes pT3, onde há invasão da gordura perirenal ou periureteral.

A análise multivariada, ajustando para local do tumor e idade, a hidronefrose e tumor de alto grau foram associados com carcinoma urotelial músculo invasivo (HR 12,0 e 4,5, respectivamente), mas não com a citologia oncótica (HR 2,3; p=0,17). Contudo, as três variáveis foram associadas independentemente com doença não-órgão confinada (HR 5,1; HR 3,9; e HR 3,1; respectivamente). Devido à associação frequente entre os tumores do trato urinário superior e de bexiga, a cistoscopia é mandatória para excluir a presença de tumores sincrônicos (que aparecem ao mesmo tempo).

Outros fatores de pior prognóstico descritos são: necrose tumoral, invasão linfovascular e carcinoma in situ. Yto et al. avaliaram pacientes com hidronefrose, que foi associada com tumor ureteral, maior estádio pT e invasão linfovascular (todos, p<0,05). Na análise multivariada pré-operatória, a hidronefrose foi fator preditivo para estádio patológico mais avançado (HR 4,98), invasão linfovascular positiva (HR 6,37) e grau 3 (HR 2,98). Necrose tumoral maior que 10% pode ser fator preditor independente para SCE.

A invasão linfovascular está relacionada à micrometástase, sendo preditor de pior SCE por estar relacionada com aspecto séssil do tumor, invasão linfonodal, alto grau tumoral e CIS, caracterizando pacientes suspeitos para doença disseminada oculta ao diagnóstico. Estudo multi-institucional em pacientes submetidos à nefroureterectomia mostrou que a localização do tumor na pelve ou ureter não foi preditor de recorrência vesical, metastática ou de SCE.

Carcinoma in situ

O carcinoma in situ na bexiga é fator de risco independente para desenvolvimento de tumor no TUS. A SLD e SCE em 5 anos é de 53% e 59% nos pacientes com CIS prévio vesical e de 71% e 75% naqueles sem história de CIS vesical, fato confirmado como preditor independente para recidiva da doença e SCE depois da nefroureterectomia (todos, p<0,05).

A taxa de SCE em 5 anos dos pacientes com tumores pT1N0, pT2N0, pT3N0, pT4N0 e pN(1-3) foi respectivamente, 93,5; 86,2; 64,5; 54,7 e 35%. Pacientes pT1-2N1-3 e pT3-4N1-3 foi respectivamente 68,9 e 28,7% (p=0,006). Na análise multivariada, estádios pT e pN e grau tumoral (todos, p<0,001) foram preditores independentes da sobrevida. Rosigno et al. avaliaram 148 tumores classificados como pT3a e 136 pT3b. Pacientes pT3b tinham tumores de alto grau, séssil (p=0,02) e maior risco de recorrência em 5a.: 55% versus 42%, (p=0,012) e SCE de 48% versus 40%, (p=0,04). A invasão linfonodal, arquitetura tumoral e invasão linfovascular estão associadas com SCE.

Fatores preditores para carcinomas do TUS

Em estudo de meta-análise de 18 instituições com 8275 pacientes, todos com mais de 100 pacientes, a média de tempo para o aparecimento dos carcinomas uroteliais do trato urinário superior foi de 22,2 meses e ocorreu em 29%. Os preditores específicos significativos para recidiva vesical foram: sexo masculino (HR 1,37), CaB prévio (HR 1,96) e doença renal crônica pré-operatória (HR 1,87). Os fatores preditores específicos do tumor foram: citologia urinária pré-operatória positiva (HR 1,56), localização ureteral (HR 1,27), multifocalidade (HR 1,61), pT invasivo (HR 1,38) e necrose (HR 2,17).

Os preditores específicos do tratamento foram: abordagem laparoscópica (HR 1,62), remoção extravesical do manguito vesical (HR 1,22) e margens cirúrgicas positivas (HR 1,90).

Fatore de risco para recorrência

Há 4 fatores de risco para recorrência no trato urinário superior após cistectomia:

  • carcinoma in situ (RR 2,3),
  • CaB recorrente (RR 2,6),
  • cistectomia em tumores não-músculo invasivo (RR 3,8) e
  • envolvimento em ureter distal no espécime da cistectomia (RR 2,7).
  1. Tratamento do carcinoma urotelial

O tratamento do carcinoma urotelial do trato urinário superior com preservação renal é indicado para tumores de baixo grau mesmo com rim contralateral funcionante (tumor único e <1cm, sem evidencia de lesão infiltrativa na TC), com indicação imperativa, mesmo para tus. de alto grau (rim único, tus. bilaterais e IRC). Por isso, deve ser feito com ureteroscopia flexível, cirurgia percutânea renal ou ureterectomia distal, com resultados oncológicos similares. A última podendo ser indicada para tus. de alto risco.

Pacientes com tumor de alto grau independente da localização, multifocalidade, tumor não-invasivo >1cm e com aspecto invasivo na TC está indicada a nefrouretercetomia e linfadenectomia. Contudo, deve-se remover o manguito vesical por ressecção endoscópica. Os linfonodos (gânglios) são mais acometidos conforme o estádio. Pode ser feita com laparoscopia ou robótica, mas a aberta é preferível para os cT3 e linfonodos suspeitos na TC.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

Referências bibliográficas

1) Rouprêt M et al. European guidelines for the diagnosis and management of upper urinary tract cell carcinomas: 2016 update. 2) Ye YL el al. Urol Int. 2011;87(4):484-8. Review. 3) Raman JD et al. Urol Oncol. 2011 Nov-Dec;29(6):716-23. 4) Brien JC el al. J Urol. 2010 Jul;184(1):69-73. 5) Roscigno M el al. BJU Int. 2012 Sep;110(5):674-81. 6) Ito Y el al. J Urol. 2011 May;185(5):1621-6. 7) Youssef RF el al. Urology. 2011 Apr;77(4):861-6. 8) Favaretto RL el at. Eur Urol. 2010 Oct;58(4):574-80. 10) Seisen T el al. Eur Urol. 2015, 67: 1122-8. 11) Seisen T et al. Eur Urol. 2016, 70: 1052-68.

Dieta para cálculo renal – Saiba o que evitar

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Dieta para cálculo renal é baseada no tipo de cálculo renal do paciente. Contudo, mudanças alimentares e de hábitos de vida podem melhorar sua prevenção e recidiva. Saiba mais sobre os tipos de cálculo renal em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/calculo-renal-principais-tipos/

Introdução

Formadores de cálculos (kidney stones) devem saber estes conhecimentos!

Cálculo renal ocorre em 15% da população. O tratamento é multifatorial, mas a dieta tem importância para alguns tipos de causas da litogênese, ou seja, formação dos cálculos renais. Por isso, a estratégia do tratamento é dependente do diagnóstico. Muitas vezes, conhecendo os hábitos alimentares pode-se impedir o processo litogênico.

O cálculo é geralmente causado por alteração metabólica sistêmica, e portanto não é uma doença renal.cálculos relacionados à doença dos túbulos renais e doenças genéticas raras, como cistinúria e oxalatúria primária.

Os cálculos podem ocorrer em qualquer fase da vida. Os maus hábitos alimentares podem ocorrer desde a infância. Por exemplo, crianças que consomem salgadinhos em excesso colocam quantidades insuportáveis de sal no seu organismo. Podem ocorrer verdadeiros cálculos pela cristalização do sal. O tratamento é simples, com proibição do seu consumo e hidratação copiosa.

Não existe uma dieta para cálculo renal que pode servir para tratar todos os tipos de cálculos renais (kidney stones), pois existem muitos tipos e inclusive, os mistos. Portanto, o primeiro passo do tratamento é descobrir do que é constituído o cálculo. Se for eliminado espontaneamente, deve-se obrigatoriamente realizar o exame do cálculo renal para desvendar sua estrutura química. O exame de urina tipo I e os exames de imagem podem nos dar pistas importantes da sua constituição.dieta para cálculo renal

Princípios gerais do tratamento preventivo dos cálculos:

Beber água (hydration), recomenda-se 2 litros de água e para os formadores de calculo de cistina 2,5 litros. Certas pessoas não tem sede e devem ser aconselhadas para beber água frequentemente. Para tal, deve-se colocar em  lugares da sua permanência, como jarra ou bebedouro de água visíveis. A urina clara indica boa hidratação. Entretanto, se escura, desidratação. Esta conduta reduz 15-20% a chance de formar um novo cálculo renal. Pessoas que realizam exercícios ou que trabalham em ambientes quentes devem aumentar a hidratação para se manterem urinando. Logo, o verão é a estação dos cálculos renais.Caso não goste de água, beba outras bebidas que satisfaça seu paladar. Algumas são refrescantes e importantes para a prevenção da litogênese. Assim, a limonada é inibidora da gênese do cálculo, por que é rica em citrato e magnésio.

Você deve evitar refrigerantes, pois aumentam o risco em 23 a 33% comparados com os não-consumidores.

Prevenção do cálculo renal e dieta para cálculo renal

  1. O verão causa desidratação, que é importante fator causal. A urina concentrada abaixa o pH urinário. Além disso, aumenta a excreção do cálcio urinário, diminui o citrato urinário, facilitando a formação de cálculos de cistina, ácido úrico e dos cálculos com cálcio. Além disso, a exposição ao sol aumenta a produção endógena de vitamina D, levando a hipercalciúria.
  2. Diminuir a ingestão de proteínas animais para reduzir a excreção de cálcio, oxalato e ácido úrico urinário. Combinado com boa hidratação haverá diminuição da saturação dos cristais urinários. Consequente, queda dos episódios de cólica renal.
  3. Aumentar a ingestão de frutas cítricas para neutralizar a carga ácida provenientes das proteínas animais. Contudo, o excesso de frutose e vitamina C aumentam o risco para formação de cálculo de oxalato de cálcio. Não se sabe o mecanismo, mas o alto nível de insulina aumenta a excreção de cálcio na urina.
  4. Aumentar a atividade física. A obesidade e o diabetes são conhecidos fatores litogênicos.
  5. Ingerir dietas hipossódicas para diminuir o sódio, cálcio e pH urinário e aumentar a excreção de citrato. Portanto, a regra é comida com menos sal e com alto teor de fibras.
  6. Restringir oxalato, portanto, evite os alimentos ricos como: espinafre, batata doce, chocolate, cereais multigrãos e feijão verde. Se comer chocolate, beba água para diluir os cristais que são eliminados pela urina. Com isso, você dificulta a precipitação ou aumento dos cálculos já existentes.
  7. Restrições específicas devem ser orientadas conforme a composição do cálculo. Além disso, doenças associadas, certos medicamentos e emagrecimento rápido. Portanto, após dietas para emagrecimento e cirurgia bariátrica aumenta o volume de água ingerida.

Importância da limonada

limonada reduzir a litogênese. O seu pH está ao redor de 2-3 e o citrato é convertido em bicarbonato, tornando a urina alcalina. Mais ainda, pode ser usado mesmo em pacientes com gastrite. Além disso, o limão tem efeito fitoterápico para várias doenças. É o melhor agente natural na prevenção de novos cálculos renais. Mais ainda, o limão possui limonemo que combate radicais livres, portanto o envelhecimento e o câncer.

Não restringa alimentos ricos em cálcio, derivados do leite, pois mostrou ser mais mais litogênica em estudos clínicos. Concluindo, deve-se orientar dieta hipossódica, rica em frutas, especialmente as cítricas e vegetais e com baixo teor de proteínas.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

 

Referências

http://g1.globo.com/globo-reporter/noticia/2018/05/proteja-seu-coracao-veja-lista-de-alimentos-da-dieta-cardioprotetora.html

Exame do PSA – Detecção precoce do câncer

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O exame do PSA foi introduzido em 1986. O PSA é usado no diagnóstico e seguimento dos pacientes com câncer de próstata. Além disso, pode monitorar o tratamento após cirurgia, radioterapia e hormonioterapia.

As sociedades urológicas e oncológicas vêm reavaliando o PSA para definição das diretrizes de normas e condutas sobre o tema. Estas mudanças são decorrentes da análise de pacientes em diferentes continentes, muitas vezes para o diagnóstico ou tratamento da doença.

Importante saber

Muitos casos de câncer de próstata não são clinicamente evidentes, conforme foi demostrado em autópsias. O diagnóstico microscópico do câncer ocorre em torno de 40% em homens com 50-59 anos e 70% aos 60-69 anos. Por isso, o câncer de próstata cresce lentamente. Desta maneira, muitos homens morrem de outras causas, sem que o câncer se manifeste. Saiba mais em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/cancer/cancer-de-prostata/

Câncer de próstata indolente

Atualmente, um grande problema que vem sendo discutido em congressExame do PSAos está relacionado ao diagnóstico precoce da doença. Por consequência, de que ainda não se sabe qual é a melhor maneira para diagnosticar o paciente que realmente precisa ser tratado. Portanto, ainda temos que avançar no diagnóstico. Por isso, possivelmente a resposta está no avanço da biologia molecular.

Muitos pacientes podem ser portadores de câncer de próstata, com doença mínima e sem agressividade. Todavia, jamais causarão redução de tempo de suas vidas.

Por consequência, muitos pacientes diagnosticados podem ser portadores de doença mínima.

Rastreamento do câncer de próstata

O rastreamento está associado com danos menores e maiores. Portanto, pode ocorrer excesso de diagnósticos e de tratamentos.

Por isso, o rastreamento populacional é feito em homens assintomáticos e com risco para desenvolver a doença. É realizado por órgãos governamentais.

A detecção precoce do câncer de próstata consiste na avaliação da próstata pretendida pelo próprio paciente ou pelo seu médico. Portanto, o objetivo é reduzir a mortalidade, manter a qualidade de vida ajustada pelo ganho de anos de vida.

Os estudos randomizados (grupo controle, descobertos ao acaso versus grupo com pesquisa ativa para o diagnóstico) mostraram os seguintes achados:

  • O rastreamento aumentou o diagnóstico de câncer de próstata de 30% quando comparado aos diagnosticados normalmente (risco relativo, RR: 1,3; IC 95%: 1,02-1,65).
  • O rastreamento diagnosticou doença localizada, com aumento de 80% de doença confinada a próstata em comparação aos diagnosticados normalmente (RR: 1,79; IC 95%: 1,19-2,70). Câncer de próstata menos avançado localmente, com redução de 20% de doença além dos limites da próstata ou com invasão de órgãos vizinhos. (T3-4, N1, M1) (RR: 0,80; IC 95%: 0,73-0,87).
  • A partir dos resultados de cinco ensaios randomizados com mais de 341 mil homens, nenhum benefício de sobrevida câncer específica (mortes causadas apenas pela progressão do câncer de próstata) foi observado (RR: 1,00; IC 95%: 0,86-1,17).
  • A partir dos resultados de quatro estudos clínicos randomizados disponíveis, nenhum benefício de sobrevida global foi observado (RR: 1,00; IC 95%: 0,96-1,03).

Resultados tardio do rastreamento europeu

Após uma média de seguimento de 11 anos, o rastreamento randomizado do câncer de próstata mostrou redução de 21% na mortalidade pelo câncer. No entanto, não foi observado benefício de sobrevida global (morte por qualquer causas).

O ganho de vida depois de 10 anos ocorre pelo caráter crônico do câncer de próstata, em consequência do longo tempo para progressão da doença. Assim, a detecção precoce pode ser oferecida a homem bem informado e com 10 a 15 anos de esperança de vida. No entanto, esta abordagem está associada com excesso de diagnóstico. Por isso, homens com doenças graves não devem ser submetidos a detecção precoce do câncer de próstata. Leia mais em: https://uroweb.org/guideline/prostate-cancer/

São considerados homens com risco elevado de ter câncer de próstata e valor do PSA:

  1. Aqueles com idade acima de 50 anos ou com história familiar de câncer de próstata
  2. Com idade superior a 45 anos ou afro-descendentes
  3. Homens com PSA maior que 1ng/ml aos 40 anos e PSA maior que 2ng/ml após os 60 anos apresentam risco aumentado de mortalidade pelo câncer de próstata, diagnóstico de doença avançada ou metastática.

O primeiro PSA pode ser usado para discriminar homens em risco e além disso, que precisam de seguimento clínico constante. No entanto, o benefício a longo prazo para sobrevida e qualidade de vida deve ser comprovada a nível populacional.

Investigação feita no Memorial Sloan Kettering Cancer Center mostrou que o PSA feito dos 45 aos 60 anos. Assim, o PSA é o mais poderoso preditor do seu risco de desenvolver câncer de próstata.

Como deve ser seu seguimento para diagnóstico pelo MSKCC

Com que frequência você precisa realizar o exame do PSA e outros testes adicionais dependem de vários fatores, como:

  1. os resultados do PSA atual e anteriores,
  2. idade,
  3. se outros membros da família tiveram câncer de próstata,
  4. futuras alterações em seu PSA e
  5. como está sua saúde geral neste momento.

Portanto, deve-se criar uma estratégia individualizada para o diagnóstico do câncer de próstata.

Por isso, o risco para a detecção precoce pode ser oferecido a homem bem informado, com boa condição clínica e com pelo menos 10-15 anos de esperança de vida.

Proposta para seguimento clínico para diagnóstico conforme o exame do PSA

A pesquisa clínica para detecção precoce do câncer de próstata deve ser indicada individualmente.

  • Dosar o PSA aos 45 anos e se houver fatores de risco pessoais aos 40 anos
  • Para homens com 45-59 anos

Se seu PSA for 3 ng/ml ou maior: considerar biopsia de próstata

Se seu PSA for maior que 1 e menor que 3 ng/ml: repetir o PSA cada 2-4 anos

Se seu PSA for menor que 1 ng/ml: repetir PSA em 5 anos

  • Para homens com 60-70 anos

Se seu PSA for 3 ng/ml ou maior: considerar biopsia de próstata

Se seu PSA for maior que 1 e menor que 3 ng/ml: repetir PSA cada 2 anos

Se seu PSA for menor que 1 ng/ml: nenhum exame mais para detecção

  • Para homens com mais de 71 anos

Nenhum rastreamento, a menos que nunca tivesse feito previamente o PSA

Diretrizes para detecção precoce do câncer de próstata pela sociedade europeia de urologia

Uma estratégia de risco individualizado para a detecção precoce pode ser oferecido a homem bem informado, com uma boa situação clínica e pelo menos 10-15 anos de esperança de vida.

O exame do PSA deve ser feito para homem com risco aumentado de ter câncer de próstata:

  • Homens com mais de 50 anos
  • Homens com mais de 45 anos com história familiar de câncer de próstata
  • Afro-descendentes
  • Homens com PSA maior que 1 ng/ml aos 40 anos
  • Homens com PSA maior que 2 ng/ml aos 60 anos

A estratégia risco adaptada deve ser considerada, baseada no PSA inicial. Deve ser realizado cada 2 anos nos pacientes com risco inicial e postergada para 8 anos naqueles sem risco inicial. Saiba mais em: https://uroweb.org/guideline/prostate-cancer/

A idade para que se pare de fazer o diagnóstico precoce é influenciada pela expectativa de vida. Desta maneira, homens com expectativa de vida menor que 15 anos não se beneficiarão do diagnóstico precoce.

Para a Associação Americana de Câncer

Associação americana de câncer recomenda fazer exame do PSA depois dos 50 anos e não deve ser feito se a expectativa de vida for menor que 10 anos.

  • Pacientes com risco devem inicial PSA após 40-45 anos,
  • Homens com PSA maior de 2,5ng/ml devem realizar PSA anualmente e
  • Homens com PSA menor de 2,5ng/ml a cada 2 anos.

Para o Colégio Americano de Medicina

O colégio americano de medicina considera que apenas homens com vontade de pesquisar câncer de próstata devam ser investigados. De preferência, entre os 50 e 69 anos. Por isso, é contrário a detecção para homens com menos de 50 e com mais de 69 anos ou com expectativa de vida menor que 10 a 15 anos.

As sociedades são contra o rastreamento em massa

As sociedades americanas e europeias são contra a detecção em massa do câncer de próstata sob o ponto de vista da saúde pública.

O diagnóstico precoce individual é possível, baseado na combinação do exame do PSA com o toque retal. Por isso, a sua utilização aumenta a taxa de detecção do câncer de próstata.

Estudo multicêntrico de triagem com 6.630 homens relataram taxa de detecção de

  1. 3,2% para o toque retal,
  2. 4,6% para o PSA,
  3. 5,8% para os dois métodos combinados.

O exame de  PSA detectou mais câncer de próstata do que exame de toque retal, 82% contra 55%. Contudo, no geral 45% dos câncer de próstata foram detectados apenas pelo PSA e apenas 18% foram detectados por exame digital.

A detecção precoce exige consentimento informado do paciente e por isso, a decisão deve ser compartilhada com seu médico. Saiba mais em: http://www.auanet.org/guidelines/clinically-localized-prostate-cancer-new-(aua/astro/suo-guideline-2017)

Concluindo

Para concluir, a detecção do câncer de próstata requer discussão sobre o procedimento. Por isso, deve-se levar em conta o risco do paciente, sua idade e além disso, sua expectativa de vida.

O intervalo para a triagem de acompanhamento depende da idade do paciente e o do nível do exame do PSA inicial.

Caso você queira saber mais sobre esta e outras doenças do trato genitourinário navegue no site: https://www.drfranciscofonseca.com.br/  para entender e ganhar conhecimentos. A cultura sempre faz a diferença. Você vai se surpreender!

Referência

http://www.auanet.org/guidelines/clinically-localized-prostate-cancer-new-(aua/astro/suo-guideline-2017)

https://uroweb.org/guideline/prostate-cancer/

Crescimento da próstata – Entenda porque ocorre

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O crescimento da próstata ocorre a partir dos 25 anos pela hiperplasia prostática benigna – HPB. Por isso, ocorre a obstrução do fluxo urinário progressivo com a idade. Saiba se você urina bem em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/jato-fraco-estou-urinando-bem/

O HPB é o crescimento da zona transicional da próstata. Entenda.

A hiperplasia prostática benigna (benign prostatic hyperplasia) é um diagnóstico histológico, portanto somente comprovada por uma biopsia prostática. Ela refere a proliferação do estroma, constituído por músculo liso e tecido conjuntivo, o colágeno. Ela constitui a substância intercelular do tecido conjuntivo. Além disso, as células epiteliais que constituem o tecido glandular da próstata. Esta é composta por ácinos e dutos secretores na zona de transição da próstata.

É uma doença mais estromal que epitelial

A zona transicional se localiza ao redor da uretra prostática e corresponde a 5% do volume prostático no adulto jovem. A relação volumétrica entre o estroma para glândula normal é de 2:1. Contudo, numa próstata com hiperplasia benigna da próstata varia de 3 a 4:1. Portanto, quando se fala que a próstata é uma glândula, imaginamos  o tecido glandular crescendo. Todavia, na verdade ocorre crescimento muito mais estromal do que glandular, com variações pessoais neste volume. Isto explica as diferenças de consistência ao toque entre os portadores de hiperplasia benigna da próstata, de fibroelástica a fibrosa.

A hiperplasia benigna da próstata é doença mais estromal do que epitelial. Assim, no começo aumenta o volume da próstata, o componente estático. Depois, aumenta o tônus do músculo liso, o componente dinâmico.

O crescimento da próstata ocorre ao longo da vida adulta. As taxas de crescimento são diferentes entre os homens. Pode ocorrer crescimento mais acelerado em determinado momento da vida. No acompanhamento anual, as vezes a próstata cresce muito num intervalo e sem que haja sintomas obstrutivos. Outras vezes há piora clínica. Contudo, o crescimento pode obstruir a uretra prostática e piorar dos sintomas urinários do trato inferior (LUTS). Entretanto, não é por que a próstata está grande que se deve indicar tratamento ou cirurgia!

Todo endurecimento da próstata pode ser câncer

A porcentagem de componente do estroma para glândula explica as diferentes respostas dos medicamentos na clínica. O paciente com hiperplasia benigna da próstata volumosa corresponde a 90% do seu peso. A zona periférica corresponde a 75% do seu peso no jovem. Ela é a região sentida ao toque retal. Aí ocorre 80% dos casos de câncer de próstata. Todo endurecimento é suspeito de câncer até prova do contrário. Portanto, se houver a suspeita está indicada biopsia.

O homem vai piorando o jato ao longo da vida. Por isso, na velhice se urina mal. Contudo, nem todo velho vai urinar mal. Inclusive, há homens com mais de 80 anos que urinam bem. Além disso, sem nenhuma queixa e inclusive sem acordar a noite para urinar. Todavia, não há como predizer esta evolução.

O peso normal da próstata em homem de 21-30 anos é de 20 gramas, do tamanho de uma noz. Alguns homens vão ter próstatas grandes, podendo ter próstatas maiores que 100 gramas na velhice. Todavia, podem existir pacientes que antes dos 50 anos tem este volume de próstata. Outros urinam mal com próstatas menores que 30 gramas. Como se explicam estas diferenças de crescimento da próstata e o aparecimento dos sintomas?

A HPB é a doença urológica mais comum nos homens. o HPB afeta um quarto dos homens aos 50 anos, um terço aos 60 e metade dos octogenários. O seu crescimento é de 2-2,5% ao ano após os 65 anos.

Patogênese do HPB – crescimento da próstata

A patogênese, como ocorre seu crescimento ainda permanece mal entendida. Muitas alterações celulares podem explicar como proliferação, vantagem de crescimento celular, diferenciação, transformação de um tipo celular em outro, apoptose, morte natural das células em sua constante renovação. Assim, pode ser induzida por drogas e quiescência, estado de dormência celular que pode vir do período embriogênico. Além disso, algum estímulo químico que faz crescer tem sido implicado na patogênese da HPB.

O crescimento da próstata é influenciada pela testosterona, estrogênio, fatores parácrinos do estroma e do epitélio, moléculas sinalizadoras entre as células do estroma e do epitélio prostático, fatores de crescimento (FGF-1,2,7,17; VEGF, IGF, TGF-β), citocinas (IL-2 , 4, 7, 17; IFN-γ), a sinalização do nervo simpático e herança genética. Muitas famílias de fatores de crescimento atuam através de sinalização parácrina para estimular a proliferação, incluindo fator de crescimento de fibroblastos, fator de crescimento epitelial, fator de crescimento semelhante a insulina, fator de crescimento de queratinócito, fator de crescimento de hepatócitos e fator de crescimento endotelial vascular.

A enzima 5a-redutase tipo 2 e a testosterona

Dois fatores são considerados os pilares funcionais do crescimento da próstata: a enzima 5a-redutase tipo 2 e a testosterona. As interações estromais e epiteliais, sob a influência do receptor de testosterona e da di-hidrotestosterona promovem o crescimento. Eles formam os nódulos hiperplásicos característicos da doença. Estes nódulos causam a obstrução uretral. Os três lobos, direito, esquerdo e o subcervical podem aumentar, as vezes um maior que o outro. Desta maneira é observada a assimetria da uretra de cada paciente. Mas, na maioria, os três lobos crescem simetricamente, o que causa seu aumento esférico. Isto é visto pelos métodos de imagem, ultrassom, tomografia e ressonância, com elevação do assoalho da bexiga.

Fatores de riscos clínicos e metabólicos

Os fatores de riscos clínicos e metabólicos relacionados a HPB são: idade, geográficos, fatores genéticos, sedentarismo, tipo de alimentação, atividade física ao longo da vida, obesidade, diabetes melitus, hipercolesterolemia, síndrome metabólica. Além disso, doenças cardiovasculares, uso de álcool e tabaco, inflamações prévias prostáticas, sondagem vesical, com risco para estenose da uretra, prostatites e infecção do trato urinário.

Hereditariedade

Comecemos a explicar pelo fator hereditariedade. A herança genética pode ser forte em alguns casos de crescimento da próstata. Algumas famílias têm vários casos com próstatas volumosas. Os pacientes de família com próstata volumosa, HPB com menos de 55 anos devem ser seguidos com cautela. Inclusive, podem receber medicamentos precocemente para bloquear o seu crescimento. Mais ainda, estes pacientes trazem traços epidemiológicos claros de que a hiperplasia benigna da próstata esteja ligada por anormalidades herdadas.

Estudo clínico da Johns Hopkins avaliou famílias com hiperplasia benigna da próstata e casos controles, sem HPB. O risco foi de  de 4,2 para as famílias com HPB. As próstatas eram mais volumosas e causada por herança autossômica dominante. Da mesma forma, os gêmeos monozigóticos têm mais hiperplasia benigna da próstata do que os dizigóticos, gêmeos não parecidos. Estes casos têm herança familial diferente dos casos esporádicos de HPB. Estudos moleculares mostram que estes pacientes têm em comum uma série particular de expressões em genes específicos.

Raça e idade

Os negros têm maior volume de próstata e são mais sintomáticos que os brancos. A idade é fator para piora dos sintomas. Os asiáticos são menos predispostos ao BPH do que os brancos e negros. Todavia, mesmo com próstatas pequenas, eles apresentam sintomas com o envelhecimento.

Obesidade

Quanto maior for a adiposidade corporal, maior o volume da próstata. O aumento da próstata prediz fortemente a evolução adversa, incluindo retenção urinária aguda e insuficiência renal. O peso corporal, IMC e circunferência da cintura foram positivamente associados com o volume da próstata em estudos populacionais.

A obesidade central associa-se maiores próstatas por que está associada com excesso de citoquinas inflamatórias. Além disso, aumenta a proporção de estrogênio para testosterona. Assim, a obesidade está associada com fator de necrose tumoral, receptores do factor de necrose tumoral, interleucina-6 e proteína C-reativa.

Os homens obesos têm mais células adiposas onde ocorre a aromatização da testosterona para estrógeno, causando queda da testosterona. Este desequilíbrio explica pelo menos parcialmente, o porquê as próstatas são volumosas, com risco de 2,38. Desta maneira, esta alteração é usada para explicar a piora da função erétil nos obesos.

Andrógenos

A testosterona em mais de 90% é convertida andrógeno mais potente na próstata, a dihidrotestosterona. Ela é convertida pela enzima 5-a redutase.

A di-hidrotestosterona é necessária para o desenvolvimento da próstata. Na adolescência ocorre o amadurecimento dos testículos e o aumento da testosterona causa o início da puberdade. Homens com deficiência congênita da 5a-reductase têm próstata rudimentar, apesar da testosterona e os receptores de andrógenos serem normais. Os receptores de androgênio estão localizados nas células epiteliais da glândula prostática normal. Contudo, há uma distribuição mais heterogênea nas células epiteliais e no estroma em pacientes com tecido hiperplásico da próstata. Pacientes com ou sem HPB produzem igualmente testosterona. Entretanto, o desequilíbrio dos estrogênios pode parcialmente explicar seu aumento.

Fatores de crescimento do estroma

A HPB é uma doença do estroma. O estroma é derivado do seio urogenital e a testosterona induz a diferenciação do epitélio da próstata. A falta dos receptores de androgênio no estroma não induz a diferenciação do epitélio normal e portanto, impede seu crescimento.

Inflamação

O exame histológico de pacientes com HPB mostra rotineiramente infiltrado inflamatório de diferentes intensidades. Neste cenário, sem bactérias, é observado 70% de linfócitos T, 15% de linfócitos B e 15% de macrófagos e mastócitos. Os leucócitos são quase ausentes.

Com o envelhecimento, o infiltrado de linfócitos T aumenta, com aumento de 28 vezes na próstata com HPB. Na próstata normal observa-se uma média de 7 linfócitos T/mm2, subindo para 195 linfócitos/mm2 em HPB. A inflamação crônica é 6,8 maior em pacientes com HPB do que aqueles sem HPB. O infiltrado de linfócitos T produz citoquinas estimulam o crescimento estromal, formação de colágeno e angiogênese. Mesmo em próstatas normais de homens 18-25 anos de idade, alterações imunológicas frequentemente precedem alterações histológicas da HBP.

A exposição crônica a agentes inflamatórios ou infecção, viral ou bacteriana podem iniciar as reações inflamatórias teciduais. Elas causam danos genômicos mediada pela própria infecção ou por agentes cancerígenos oxidantes oriundos das células inflamatórias. As fontes que iniciam o processo inflamatório incluem infecção, refluxo de urina para ductos prostáticos, fatores dietéticos, hormônios esteróides ou combinações destes. O dano repetido e o stress oxidativo provocam proliferação celular com crescimento hiperplásico e podem induzir neoplasia.

Radicais livres induzem HPB e lesões pré-malignas

As regiões inflamadas da prostática geram radicais livres, tais como o óxido nítrico e várias espécies de oxigénio como peróxido. Os infiltrados de macrófagos e neutrófilos são fonte de radicais livres que podem induzir hiperplasia e transformações pré-cancerosas. O óxido nítrico e a atividade da COX poder ter papel importante para o estímulo inflamatório e crescimento da próstata. A óxido nítrico sintetase induzível é o principal fator de ativação de NO reativos que danificam células e o DNA. A inibição de COX-2 produz aumento na atividade apoptótica das células, causando atrofia e regressão do volume da próstata.

O HPB é mais comum em obesos e está associada com aumento de citocinas inflamatórias. Há a hipótese de que os macrófagos secretam citocinas que estimulam o estroma e a hiperplasia epitelial. As concentrações aumentadas do fator indutor de hipóxia, HIF-1a, secretada pelas células epiteliais, é induzida por citocinas pró-inflamatórias. Ela está envolvida na hiperplasia induzida pela testosterona. Os agentes que bloqueiam os efeitos de HIF-1a podem proporcionar uma nova abordagem para o tratamento da HPB. Se a inflamação é um mecanismo causal para HPB, ela fornecer explicação para sua melhora com uso dos antiinflamatórios. Assim, há evidência de que os inibidores da fosfodiesterase-5 diminuem a transformação de fibroblastos em miofibroblastos. Este pode ser o mecanismo para eles diminuirem os sintomas.

Síndrome metabólica e crescimento da próstata

A síndrome metabólica (SM) é uma variedade de distúrbio associada com maior risco de doença vascular. A SM está presente com 3 dos 5 critérios:

  • obesidade central, circunferência da cintura superior a 90 cm na mulher e 100 cm no homem;
  • hipertensão arterial, pressão arterial igual ou superior a 130/85 mmHg;
  • glicemia alterada, glicemia maior ou igual a 100 mg/dL;
  • triglicerídeos maior ou igual a 150 mg/dL;
  • HDL-colesterol menor que 40 mg/dL em homens e menor que 50 mg/dL em mulheres.

A síndrome metabólica está associada a poluição ambiental, comum em metrópoles no mundo. A SM se desenvolve por maus hábitos alimentares e/ou estilo de vida sedentário. A resistência à insulina ocorre por diminuição na capacidade de resposta dos tecidos a insulina. A hiperinsulinemia aumenta o fator de crescimento semelhante à insulina 1, o IGF-1 no fígado.

Estudos mostram que a resistência à insulina com hiperinsulinemia secundária está associada com HPB. A hiperinsulinemia aumenta a atividade do sistema nervoso simpático e o tônus do músculo liso da próstata. Desta forma, aumenta os sintomas independente do aumento prostático. Além disso, ela aumenta o cálcio nas células de músculo liso e nervoso, que ativa o sistema nervoso simpático.

A insulina apresenta semelhança estrutural com o IGF-1 e se liga ao seu receptor. Assim, ativa um caminho complexo causando crescimento e proliferação das células prostáticas. Alternativamente, o aumento de insulina, o IGF-1 de ligação de proteína-1 diminui, aumentando a biodisponibilidade de IGF. A inflamação da próstata em pacientes com síndrome metabólica desempenha papel importante na progressão da HPB. Assim, a atividade das células T em infiltrados na próstata aumenta a proliferação do estroma e epitélio por mecanismo auto-imune. O dano tecidual e o processo crônico repetitivo leva ao desenvolvimento de nódulos de HPB.

Síndrome metabólica aumenta a próstata

Os homens com síndrome metabólica têm próstatas maiores e crescimento anual mais elevado. O crescimento anual ocorre em 47%, 17%, 36%, 31% e 28% em pacientes com diabetes, hipertensão arterial, obesidade, HDL-colesterol baixo e insulina alta em jejum, respectivamente.

Obesos tem 3,5 vezes maior risco de aumento da próstata em comparação com não-obesos. Os homens com pelo menos três componentes da síndrome metabólica têm 80% mais sintomas do que aqueles sem. Outros estudos mostram que homens com cardiopatia têm risco aumentado de ambos, HPB e LUTS.

A aterosclerose causa isquemia crônica da bexiga e próstata. Isto causa deficiências funcionais manifestadas nos LUTS. Os fatores de risco para aterosclerose são hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo e diabetes. Há uma associação dos quatro fatores de risco para aterosclerose com sintomas do trato urinário inferior. Cada um destes fatores aumenta o risco de aterosclerose pelo fator de 1,8-4,5. Os escore de sintomas, I-PSS foi idêntico naqueles sem e com 1 fator de risco vascular – 6,2%. Contudo, aumentou para 24% nos com dois ou mais fatores de risco.

Cenário de tratamento

A HPB não é uma doença onde um remédio possa ser usado para resolver todos os casos. Muito pelo contrário, existem alguns cenários para tratar pacientes com perfis semelhantes. Novas moléculas vão melhorar o tratamento. Desta maneira, novas drogas vão agir em alvos específicos para melhorar os sintomas de maneira expressiva.

Outras vezes, drogas usadas conforme o perfil gênico vão impedir o crescimento precoce da próstata. Assim, pacientes com próstatas volumosas poderão usar remédios para atrofiar apenas o estroma. Desta maneira, impedindo que o sêmen diminua. Estas novas táticas de tratamento devem mudar a maneira que hoje tratamos nossos pacientes.

Por outro lado, novas técnicas já estão sendo introduzidas para aliviar a obstrução e preservar a ejaculação. Saiba mais em: https://www.drfranciscofonseca.com.br/ejaculacao-pos-cirurgia-prostat/

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Referência

http://www.auanet.org/guidelines/benign-prostatic-hyperplasia/lower-urinary-tract-symptoms-(2018)

https://uroweb.org/guideline/treatment-of-non-neurogenic-male-luts/

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